De nombreux traitements innovants émergent dans la prise en charge de la néphropathie à IgA. Le zigakibart est un anticorps monoclonal humanisé de type IgG4 ciblant APRIL, qui est impliquée dans la commutation de classe vers la production d’IgA et dans la survie des plasmocytes sécrétant ces immunoglobulines. Les résultats présentés ici correspondent à la semaine 100 de traitement dans le cadre d’une étude de phase II.

Classiquement, il est admis que les vascularites associées aux ANCA sont pauci-immunes avec très peu de dépôts d’immunoglobulines et de fragments du complément au niveau des tissus, suggérant que l’implication des voies d’activation du complément n’était guère importante dans la pathogénie de cette maladie.

La dérégulation de la voie alterne du complément, caractérisée par une réduction isolée de la fraction sérique de C3, a récemment été reconnue comme l'une des caractéristiques de la pathogénie de la néphrite lupique. De plus, une baisse isolée et persistante de la concentration de C3 (Persistent isolated low C3, PILC3), non accompagné d'hypocomplémentémie C4 après 6 mois de traitement, est associée à un risque accru d'évolution vers l’insuffisance chronique terminale (IRCT).

L’association sarcopénie-dénutrition est associée à un risque de mortalité élevé. D'où l'importance de dépister la sarcopénie.

L’apnée du sommeil et les épisodes de désaturation intermittents sont associés aux risques vasculaires. Une étude chez plus de 40 000 patients évalue les épisodes de désaturation au cours de la séance de dialyse.

Les antagonistes stéroïdiens des récepteurs des minéralocorticoïdes (sMRA) peuvent être utilisés chez les patients atteints de maladie rénale chronique (MRC) et de diabète de type 2 (DT2). Leur utilisation est souvent limitée par l’hyperkaliémie et une mauvaise tolérance clinique.

Les lymphocytes B jouent un rôle central dans la physiopathologie des vascularites associées aux ANCA (VAA). Bien que le rituximab soit validé dans leur traitement, son efficacité intratissulaire reste limitée, notamment au niveau de la moelle osseuse. De plus, il n’induit pas la déplétion des plasmocytes, qui n’expriment pas l’antigène CD20.

La sécurité cardiovasculaire (CV) et l'efficacité du denosumab en matière de prévention des fractures par rapport aux bisphosphonates ont déjà été étudiées chez des patients dialysés. Cependant, les données concernant le risque d'ostéonécrose de la mâchoire lié à son utilisation et de fractures cliniques restent insuffisantes.

Les patients dialysés présentent un risque accru de fracture de fragilité. Le denosumab (Dmab), un anticorps monoclonal dirigé contre le facteur RANKL, inhibe l’activité ostéoclastique et la résorption osseuse, ce qui résulte en une augmentation de la densité minérale osseuse (DMO) lors d'essais ouverts à court terme.

Le risque de fractures chez les patients dialysés est environ 5 à 6 fois plus élevé que dans la population générale. L'ostéoporose a un impact significatif sur les activités de la vie quotidienne (AVQ) et le pronostic des patients dialysés.

L'activine A, un facteur largement exprimé dans l’organisme, est impliquée dans la différenciation, la prolifération et l'inflammation cellulaires. Elle augmente avec le déclin de la fonction rénale. Elle favorise la différenciation des ostéoclastes en cas d'insuffisance rénale et pourrait être impliquée dans les anomalies du métabolisme osseux chez les patients atteints de maladie rénale chronique (MRC).

Le syndrome cardiorénal est dominé par les ICFEP dont la physiopathologie est mal définie. Cette étude étudie, par IRM de perfusion myocardique, la microvascularisation cardiaque de patients atteints de maladie rénale chronique (MRC).