Les dysgénésies thyroïdiennes sont à l’origine de 80% des hypothyroïdies congénitales. On connaît la prédominance féminine de ces affections, dont 2% sont à caractère familial. Le dépistage systématique de l’hypothyroïdie congénitale, permettant l’introduction rapide après la naissance du traitement hormonal substitutif a amélioré le pronostic neurologique de ces enfants. Toutefois, quelques-uns présentent un retard intellectuel. De plus, l’hypothyroïdie congénitale est associée à d’autres malformations (affectant principalement le cœur et les vaisseaux) dans une proportion non négligeable de cas (jusqu’à 10%). L’identification de facteurs de transcription impliqués dans le développement de la thyroïde a permis de progresser dans la compréhension des mécanismes des dysgénésies thyroïdiennes.

Depuis 25 ans, à la suite des travaux de [b]George Harris, [/b] les connaissances dans le domaine de la neuroendocrinologie ont progressées. Ainsi plusieurs questions, que ce dernier posait, ont maintenant des réponses plus précises. Le Pr [b]B Halasz[/b] a retracé l’histoire de ces recherches.

Les complications cardiovasculaires de l’acromégalie sont les principales causes de morbidité et mortalité. La normalisation de la sécrétion de la GH est associée à une majoration des anomalies cardiaques. Cependant, les effets à long terme du traitement de l’acromégalie chez les patients avec insuffisance cardiaque congestive (ICC) n’ont pas été évalués.

Corticotropin releasing factor (CRF) est un élément clé de la neurorégulation de l’axe hypothalamus-hypophyse-surrénale (HHS) en particulier dans les réponses comportementales au stress. Les antagonistes du CRF bloquent plusieurs de ces réponses chez l’animal.

De plus des perturbations de l’axe HHS ont été décrites chez l’homme dans les troubles en particulier thymiques (activation du CRF dans la dépression, l’anxiété, l’anorexie, le sevrage en alcool, inhibition du CRF dans l’azlheimer, les dépressions atypiques et saisonnières).