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Maladie d'Alzheimer : le lecanemab marque des points

Enfin un anticorps monoclonal contre la maladie d’Alzheimer ? Le lecanemab pourrait bien être le premier à faire ses preuves. C’est ce que laisse espérer une étude parue dans le NEJM. L’administration de cet anticorps monoclonal a réduit le taux de protéines amyloïdes au stade précoce de la maladie et a ralenti le déclin cognitif par rapport à un placebo mais au prix d’événements indésirables.

Le lecanemab est un anticorps monoclonal humanisé dirigé contre la protéine amyloïde soluble. Il apporte l’espoir d’un nouveau traitement contre la maladie d'Alzheimer au stade précoce dans un essai de phase 3 multicentrique d'une durée de 18 mois. Les patients inclus, âgés de 50 à 90 ans, présentaient une forme précoce de la maladie d'Alzheimer (troubles cognitifs légers) avec des taux augmentés de protéine amyloïde. Les 1795 participants ont reçu du lécanemab par voie intraveineuse ou un placebo.
Dans les deux groupes, le score d’évaluation CDR-SB était d'environ 3,2 en moyenne à l’inclusion. Il a augmenté de 1,21 sur 18 mois dans le groupe lecanemab contre 1,66 dans le groupe placebo (différence,-0,45 ; -0,67 à -0,23 ; P<0,001).
Dans une sous-étude portant sur 698 participants, la diminution du taux de protéine amyloïde cérébrale était plus importante avec le lecanemab qu'avec le placebo. Un bénéfice a également été constaté en faveur du lecanemab pour le score ADAS-cog14, ADCOMS, et pour le score ADCS-MCI-ADL. En revanche, le lecanemab a entraîné des réactions liées à la perfusion chez un quart des participants et des œdèmes ou épanchements chez 12,6%.
 
Référence :
Christopher H. van Dyck et al.
Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease
NEJM nov 2022
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