L’inhibiteur d’IL23 p19 mirikizumab (Miri) a démontré son efficacité dans la maladie de Crohn modérée à sévère. L’étude VIVID-2, extension à long terme de l’essai VIVID-1, évalue l’efficacité et la tolérance du Miri après échec de l’ustékinumab (UST). Les résultats montrent une amélioration clinique et endoscopique chez plus de 40 % des non-répondeurs à l’UST, avec un profil de tolérance rassurant.

L’interleukine 23 (IL23) joue un rôle clé dans l’inflammation intestinale associée à la maladie de Crohn. L’étude de phase 3 GRAVITI a évalué l’efficacité et la sécurité du guselkumab sous-cutané (SC) en induction et en maintenance chez les patients atteints de maladie de Crohn modérée à sévère, démontrant une supériorité clinique et endoscopique par rapport au placebo.

Malgré les options thérapeutiques actuelles, seuls 40 à 50 % des patients atteints de spondyloarthrite axiale (axSpA) obtiennent une réponse thérapeutique pertinente, et une proportion encore plus faible (environ 10 à 20 %) parvient à une rémission ou à un état d'activité inactive de la maladie dans les 16 à 24 semaines suivant le début du traitement, selon les données d'essais contrôlés randomisés.

Agathe Bourdarias se penche dans Femme Actuelle sur la maladie rénale chronique : « C’est une maladie dont on parle trop peu, et pour cause, elle est détectable très tardivement. Néanmoins, elle devrait devenir la 5ᵉ cause de décès dans le monde d'ici à 15 ans, malgré l’existence d’un dépistage simple et gratuit ».

Pauline Capmas rappelle dans Top Santé que « suite à une greffe de rein, l’organisme doit s’adapter à ce nouvel organe, et le suivi médical inclut des règles alimentaires strictes. Le traitement immunosuppresseur, indispensable pour éviter le rejet du greffon, affaiblit le système immunitaire... ».

Les ARN interférents ont révolutionné le traitement de l’hyperoxalurie primaire. Un chélateur digestif des oxalates à base de carbonate de lanthane mais modifié sur le plan galénique pourrait être d’une aide complémentaire dans la prise en charge de ces patients.

L’enzymothérapie pour traiter les patients atteints de maladie de Fabry permet une élimination de la surcharge en Gb3 mais n’inverse pas tous les dysfonctionnements cellulaires notamment au niveau du podocyte. La ferroptose, un nouveau mécanisme de mort cellulaire, apparait impliquée dans la pathogénie de la maladie.

L’origine de l’hypercalciurie qui affecte les patients lithiasiques est très partiellement comprise. Cette étude révèle que cette hypercalciurie est en partie expliquée par une altération de la dégradation de la vitamine D.

La maladie lithiasique est avant tout causée par une diurèse insuffisante et une augmentation d’excrétion de facteurs lithogènes tels que la calciurie, l’oxalurie ou l’uricurie, la majorité du temps en lien avec des erreurs diététiques. Cependant, il semble que dans certains cas, notamment pour les pathologies lithiasiques récidivantes, les maladies lithiasiques puissent être influencées par des facteurs génétiques.

Un risque infectieux à long terme plutôt rassurant. Le rituximab est fréquemment utilisé dans la NMO, et on connait ses risques : l’hypogammaglobulinémie et les infections récidivantes ou graves. Malgré tout, les données sur du long terme d’exposition au rituximab dans la NMO sont limitées.

Ne pas sous-estimer la prévalence des troubles neurocognitifs dans la neuromyélite optique (NMO).

L’arrivée sur le marché de thérapeutiques nouvelles indiquées dans les migraines résistantes aux thérapeutiques usuelles (antalgiques, triptans, traitements de fond) justifie de faire le point sur la migraine chronique, entité qui se situe au cœur des indications des agents anti-CGRP et des traitements itératifs par injections de toxine botulique.