L’hypophysite lymphocytaire (HL) est une affection auto-immune majoritairement féminine touchant 1% de la population. Parmi les 250 cas rapportés, le début de l’affection qui conduit à son diagnostic est surtout durant la fin de la grossesse ou le post-partum. Si l’origine auto-immune est certaine, la physiopathogénie et le mécanisme de développement de l’affection restent méconnus.
Les auteurs rapportent le cas d’une patiente de 21 ans ayant présenté un tableau inhabituel de céphalées au cours d’une seconde grossesse vers 36 SA. La plainte initiale était celle de céphalées diffuses avec

La physiopathologie de l’hypertension intracrânienne idiopathique (HTII) est toujours source de controverse. Parmi les mécanismes supposés, la réduction de l’absorption du LCR semble être le plus vraisemblable de l’HTII. Une hypertension veineuse centrale semble être le mécanisme incontournable quelqu’en soit l’origine. La sténose d’un sinus veineux est un signe, à la fois spécifique et sensible de l’HTII. Comme la pression du LCR est supérieure à la pression veineuse centrale, n’importe quel segment veineux insuffisamment rigide peut être comprimé s’il existe un gradient de pression transmural.

Deux articles à la file viennent d’être publiés sur la controverse de la dépression corticale envahissante dans le déclenchement de la crise migraineuse. Nous vous en livrons les résumés.
L’aura migraineuse se développe en plus de 4 minutes et précède le plus souvent la céphalée. La responsabilité de mécanismes neuronaux dans la migraine avait déjà été évoquée devant l’analogie entre l’aura et la dépression corticale envahissante (DCE) décrite par Leao en 1944. Cette DCE correspond à une vague de dépolarisation neuronale et gliale suivie d’une dépression neuronale de longue durée.

Il y a également nombre d’arguments cliniques faisant état que la DCE n’est qu’un des éléments du puzzle physiopathologique de la migraine : la très grande majorité des migraineux n’ont pas d’aura et ce qui est établi avec la DCE dans la physiopathologie prévaut à ce jour uniquement dans la migraine avec aura.
Usuellement, l’aura précède la céphalée, mais certains patients ont des auras qui suivent la céphalée. Comment dans ces cas la DCE pourrait être responsable de la céphalée ? Certains traitements de fond réduisent tantôt les auras, tantôt les céphalées, suggérant des mécanismes distincts. Enfin, toujours au plan clinique,

Une étude prospective portant sur plus de 2 millions de patients anglais montre que les statines sont associées à certains risques (hépatique, rénal, musculaire et oculaire) pendant la durée du traitement et notamment la première année. Mais les résultats ne remettent pas en cause la sécurité de ces molécules. Cette étude est parue dans le BMJ.

Des chercheurs de l'Institut Pasteur, associés à l'Inserm et l'INRA, viennent de comprendre une nouvelle stratégie utilisée par la bactérie Listeria monocytogenes pour rendre l’infection plus efficace. La bactérie bloque le système de SUMOxylation de l'hôte afin de faciliter l'infection. Ce mécanisme permet à la bactérie de se multiplier et de se propager efficacement. Ces travaux sont publiés dans la revue Nature.

Les programmes de réhabilitation chez les personnes âgées font encore l’objet d’évaluation. Compte tenu de la variabilité de l’état de santé des patients âgés, il est difficile de statuer sur le bénéfice d’un programme standard. Une méta-analyse parue dans le BMJ montre cependant que la réhabilitation permet de réduire les besoins globaux en terme d’infirmières à domicile et réduit la mortalité.

Trente patients qui avaient un syndrome de Sjögren primaire avec un taux de sécrétion salivaire stimulée supérieur à 0,15 ml/mn ont été inclus dans une étude contrôlée du traitement par le rituximab à la dose de 1g aux jours 1 et 15 (20 patients) ou un placebo (10 patients). Ils étaient âgés en moyenne de 43 ans, il s’agissait de femmes sauf un homme dans le groupe rituximab.
La perfusion était précédée par une administration de 100mg de méthylprednisolone et les patients recevaient ensuite 60mg de prednisone 2 jours, 30mg 2 jours et 15mg le 5ème jour

Vingt patients ont reçu un anticorps monoclonal humain anti-IL17 à des doses variables ou un placebo et ont été évalués à 8 semaines pour en étudier la tolérance et la pharmaco-cinétique. Aucun n’a arrêté l’étude pour effets secondaires. Dans une 2ème étude l’anticorps monoclonal anti-IL17 a été administré à des doses de 0,2, 0,6 ou 2mg/kg ou un placebo en intra-veineux toutes les 2 semaines 5 fois chez 77 patients. Les caractéristiques démographiques et de la maladie étaient comparables dans les différents groupes de traitement.
Les effets secondaires les plus fréquents ont été la céphalée (et aussi avec le placebo) et la diarrhée. Quatre patients ont eu une leucopénie et 4 des vertiges sans relation avec la dose.

Cinq cent quatorze patients qui avaient une PR active malgré le methotrexate à la dose de 15 à 20mg/semaine, ont été traités par 2 ou 4mg/kg de golimumab intraveineux toutes les 12 semaines associé (217 patients) ou non (217 patients) au methotrexate et 129 patients ont reçu un placebo avec le methotrexate. Tous les groupes de traitement étaient comparables: 80% de femmes, âge moyen 51 ans, durée de la maladie 8 ans. Avec 4mg/kg de golimumab la proportion de patients avec réponse ACR50 augmentait. La moitié des patients avaient été traités par le methotrexate 3 ans ou plus à la dose de 15 mg/semaine. 5% avaient déjà été traités par un anti-TNF.

La relation entre les facteurs de risque et l’incidence de la goutte a été étudiée chez 2476 femmes et 1951 hommes entre 1950 et 2002 à partir des données prospectives de l’étude cardiaque de Framingham. L’âge moyen au début de l’étude était de 47 ans.
Il y a eu 304 cas incidents de goutte dont 104 chez la femme. L’incidence de la goutte augmentait de 0,8 pour 1000 personnes année pour une uricémie inférieure à 50mg/l à 27,3 pour une uricémie à 80mg/l ou plus. L’association à l’uricémie était plus faible que chez l’homme. Le risque de goutte

Cent vingt-quatre patients qui avaient une périartérite noueuse ou une vascularite microscopique sans facteurs de mauvais pronostic (créatininémie supérieure à 15,8mg/l, protéinurie supérieure à 1g/24 heures, atteinte digestive sévère , cardiomyopathie et atteinte neurologique centrale), ont été traités par les corticoïdes seuls par un bolus de methylprednisolone à la dose de 15mg/kg suivi de prednisone par voie orale à la dose de 1mg/kg pendant 3 semaines diminuée de 5mg tous les 10 jours jusqu’à 0,5mg/kg puis de 2,5mg tous les 10 jours jusqu’à si possible l’arrêt.