Actuellement, les traitements disponibles contre la SEP, que ce soit les interférons bêta ou les anticorps monoclonaux tels que le natalizumab, ont surtout pour but de réduire le phénomène inflammatoire présent dans les lésions de la substance blanche cérébrale. Cependant, il est maintenant clairement admis qu’il existe une composante dégénérative (perte neuronale) associée à l’inflammation dans la SEP. Mais aucun des traitements actuels utilisés dans cette pathologie n’ont d’effets neuroprotecteurs démontrés.
Plusieurs arguments ont permis d’envisager l’utilisation des oestrogènes dans la SEP :

D’après ces auteurs et au regard de rares études préexistantes, l’altération fonctionnelle des canaux AqP4 médiée par des anticorps comme dans la NMO, prédisposerait à la survenue de PRES (Syndrome d’Encéphalopathie Postérieure Réversible). En effet, dans la cohorte des 36 cas de PRES de la Mayo Clinic diagnostiqués de 2002 à 2006, 5 patients présentaient une NMO selon les critères de Wingerchuk et des IgG -NMO positifs avant un épisode typique de PRES, favorisé dans 3 cas sur 5 par l’administration de thérapeutiques immunomodulatrices (immunoglobulines et corticoïdes).

Dans la SEP, il existe une discordance, souvent nommée sous le terme de paradoxe clinico-radiologique, entre les déficits cliniques et les différents paramètres d’imagerie cérébrale. Cette discordance pourrait provenir du manque de spécificité des critères d’imagerie ou bien de mécanismes de réorganisation fonctionnelle. Cette plasticité cérébrale regrouperait plusieurs phénomènes physiologiques tels que la remyélinisation, l’extension dendritique, la formation de nouvelles synapses, la redistribution des canaux ioniques ou encore une réorganisation corticale.
Cette revue récente de la littérature fait le point sur

Mr B, 37 ans, est hospitalisé pour biopsie d’une lésion kystique frontale d’allure tumorale.
Elle a été révélée par un scanner réalisé sans injection au décours d’une crise comitiale généralisée d’emblée. L’IRM est faite la veille de la biopsie.
Le radiologue qui analyse les images du protocole neuronavigation (3D T1 avec injection) (figures 1 et 2) remarque une prise de contraste para ventriculaire postérieure droite, sans œdème péri lésionnel (flèche blanche) et des lésions en discret hyposignal T1, péri ventriculaires, non rehaussées (flèches noires). Il réalise en complément du protocole une séquence sagittale FLAIR.

Le syndrome de l’apophyse styloïde longue (ou syndrome de Eagle) associe des douleurs pharyngées chroniques mal systématisées et une apophyse styloïde anormalement longue ou mal orientée. La styloïde est dite longue lorsqu'elle mesure plus de 30 mm. Elle est rapportée dans 4 à 7,3% de la population générale. Le syndrome de Eagle apparaît lorsque l'apophyse styloïde longue entre en conflit avec les structures anatomiques adjacentes.
Deux tableaux cliniques sont rapportés. Le premier comporte une cervicalgie ipsilatérale, une douleur pharyngée, une dysphagie, une otalgie ou des acouphènes. Le second

La migraine est la plus fréquente des affections neurologiques et beaucoup de progrès ont été faits ces dernières années sur la connaissance des mécanismes de cette maladie. Cependant, l’origine des influx douloureux dans le nerf trijumeau reste encore incertaine.
En dépit de l’attention portée récemment sur le rôle de la sensibilisation centrale dans la physiopathologie de la migraine, selon nous, l’hyperexcitabilité neuronale dépend de l’activation des nocicepteurs périphériques. Bien que le début de la crise migraineuse puisse se situer dans des structures profondes du cerveau,

Gilles Géraud rapporte la revue faite dans le Lancet Neurology par Olesen, Ashina et Burstein concernant l’origine de la douleur migraineuse. Il faut également faire état de celle proposée dans Neuroscience par Goadsby et son équipe sur la physiopathologie de la migraine.
Cette revue aborde en introduction l’anatomie du système trigémino-vasculaire, sa physiologie et son étude par l’intermédiaire de l’étude des neuropeptides. Suit une description plus large du complexe trigémino-cervical et de plusieurs pistes pharmacologiques (récepteurs 5 - HT1, orexines, récepteurs glutamatergiques, récepteurs cannabinoïdes) ou non pharmacologiques

Les auteurs rapportent le cas d’un enfant âgé de 7 ans, qui présenta des épisodes stéréotypés débutant par une sensation de malaise suivie d’une céphalée unilatérale pulsatile associée à des vomissements. Les parents décrivaient une pâleur. Le premier épisode avait justifié un bilan en urgence (bilan biologique normal, TDM normal, EEG postcritique montrant quelques activités irrégulières en regard des régions occipitales ; EEG de contrôle une semaine plus tard normal). Les épisodes duraient 30 mn et survenaient à une fréquence de 2/semaine.
Une pâleur et un trouble de conscience bref

Le message : Les complications obstétricales chez la femme épileptique sont rares. La recrudescence des crises survient surtout chez les patientes non parfaitement équilibrées avant leur grossesse.
L’étude : Il s’agit d’une revue de la littérature médicale publiée entre 1985 et 2005 avec une méta-analyse des données concernant l’évolution de l’épilepsie et les complications obstétricales chez la patiente épileptique au cours de la grossesse.
La nuance : Les données rapportées ici correspondent à ce qui est actuellement connu sur les bases de l’« evidence based medicine », il s’agit donc d’une vision partielle des données actuelles.
Le détail :

Le message : Pour réduire le risque tératogène, le Valproate de Sodium (Dépakine) ainsi que l’utilisation d’une polythérapie antiépileptique doivent si possible être évités chez toute femme épileptique déclarant un désir de grossesse. Afin de réduire le risque de trouble cognitif chez l’enfant à naître, le Valproate de sodium, le Phénobarbital et la Phénytoine doivent être évités.
L’étude : Il s’agit d’une revue de la littérature médicale publiée entre janvier 1985 et juin 2007 avec une méta-analyse des données concernant la connaissance des effets tératogènes des traitements antiépileptiques et le devenir des enfants nés de mère épileptique.
La nuance : Les données rapportées ici correspondent à

Le message : Une supplémentation en acide folique (au moins 0,4 mg/j) avant la conception doit être envisagée. Il existe une fluctuation des taux de Lamotrigine, de Carbamazépine, de Phénytoine, de Levetiracétam et d’Oxcarbazépine plasmatique au cours de la grossesse, leur dosage, selon les cas, peut s’avérer utile.
L’étude : Il s’agit d’une revue de la littérature médicale publiée entre janvier 1985 et octobre 2007 avec une méta-analyse des données concernant la connaissance des effets d’une supplémentation en ac folique, en vitamine K et le comportement des taux des antiépileptiques dans le sang au cours de la grossesse et dans

Le message : L’annonce fracassante par la FDA de l’existence d’un lien entre la prise d’antiépileptique et les idées suicidaires, les tentatives et les suicides a fait l’économie d’un certain nombre de précautions méthodologiques et sanitaires.
L’étude : Expertise et critique des données de la méta-analyse à l’origine de l’annonce de la FDA.
La nuance : Si l’alerte de la FDA est critiquable dans sa forme, il reste que les données manquent pour interpréter rigoureusement les données de la méta-analyse. Il est possible que d’autres facteurs en cause, non identifiés, puissent rendre compte de cet excès de risque dans la population traitée.