La physiopathologie de la migraine implique, outre la bradykinine et la substance P, le Calcitonin gene-related peptide (CGRP) dans la « soupe » inflammatoire périvasculaire lors de la crise. Il existe des récepteurs CGRP au niveau du nerf trijumeau et l’injection de CGRP peut déclencher des crises chez les sujets migraineux. Deux antagonistes du CGRP sont actuellement en évaluation thérapeutique. Le telcagepant a antérieurement montré sa bonne efficacité et sa bonne tolérance versus placebo.
Ho et coll. viennent de publier une étude du telcagepant avec 2 doses

Edvinson et Tfelt-Hansen proposent une revue des données factuelles concernant l’état de la barrière hémato-méningée au cours de la migraine et son implication dans le traitement tant ponctuel de la crise migraineuse que prophylactique de la maladie migraineuse.
Cette revue commence par un rappel portant sur la structure de la barrière hémato-méningée, son rôle physiologique et les différents systèmes de transport permettant le passage des molécules du secteur sanguin vers le secteur intracérébral. Les auteurs passent ensuite en revue l’ensemble des données permettant

Nous voyons en urgence, en consultation bi-disciplinaire de la mémoire, FS, âgée de 43 ans, mère de 2 enfants, infirmière coordinatrice, adressée par son mari, médecin généraliste. Tous les deux sont très inquiets. La patiente qui n’a pas d’antécédent médical et ne prend aucun traitement, a remarqué un fléchissement cognitif depuis deux ans. Elle remarque qu’elle oublie beaucoup, et se rappelle la plupart du temps, des informations de façon partielle, lorsqu’elle confronte ses souvenirs à ceux de son conjoint. Elle poursuit son travail sans difficulté mais en prenant davantage de notes. Depuis deux mois, la situation s’est dégradée avec un sentiment décrit comme « un rêve éveillé » et des difficultés de mémoire qui s’amplifient.

Le projet Européen (7th frame work program) ICREL (Impact on Clinical Research of European Legislation) coordonné entre autres par l’EFGCP (European Forum of Good Clinical Practice), ECRIN (Jacques Demotes), l’EORTC, publie ses premiers résultats.
C’est une étude observationnelle, européenne sur les conséquences de l’application de la Directive européenne EU CTD 2001/20/EC dans les Etats membres sur la recherche clinique. Cette directive tendait à harmoniser les aspects réglementaires et la protection des patients se prêtant à la recherche clinique. Chaque Etat membre devait

Malgré l’indispensable dépistage cytologique (frottis cervico-utérin), qui demande encore à être développé, le cancer invasif du col de l’utérus reste une cause importante de mortalité et de morbidité. Il représente le second cancer le plus fréquent chez la femme à travers le monde (Parkin DM et coll. Global cancer statistics, 2002). En France, 3 400 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année, entraînant environ 1 000 décès (Shaffer et coll. Cervical cancer screening in France ; Remontet L et coll. Cancer incidence and mortality in France over the period 1978/2000). La cause principale est le papillomavirus humain (HPV) de type oncogène. Les génotypes les plus prévalents sont HPV 16 et HPV 18, suivis des HPV 31, 33, 68, 45, 52 et 58 parmi les 40 recensés. Deux vaccins sont disponibles issus de développements différents, et dont les objectifs de protection ne sont pas superposables. Il en résulte une série de recommandations différentes selon les pays d’Europe et d’Amérique du Nord, notamment concernant l’âge qui va de 9 ans à 16 ans…

La démence parkinsonienne apparaît en général plusieurs années après l’apparition des troubles moteurs, elle est de type sous-corticofrontale. Elle se caractérise principalement par un syndrome dysexécutif sévère essentiellement lié à l’atteinte des voies non dopaminergiques. Des patients atteints d’une maladie de Parkinson idiopathique peuvent également présenter des troubles des fonctions exécutives ne rentrant pas (encore) dans le cadre d’une démence mais ayant un impact négatif dans leurs activités quotidiennes et professionnelles.
Très peu d’études se sont intéressées jusqu’à présent à la prise en charge thérapeutique des troubles dysexécutifs chez ces patients.

Cet article présente une nouvelle version de l’UPDRS revue par un groupe d’experts en mouvements anormaux. L’échelle UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) est apparue dans les années 80 et est devenue l’échelle clinique la plus utilisée dans le monde pour coter les symptômes de la maladie de Parkinson (MP). En 2001, un certain nombre de critiques a été porté sur cette échelle (instructions imprécises pour les examinateurs, absence de questions sur les aspects non moteurs de la MP). Il a ainsi été recommandé d’établir une nouvelle version de l’UPDRS en gardant

Des études récentes montrent que le tremblement essentiel est non seulement la cause du tremblement postural et d’action, mais aussi la cause de l’instabilité posturale. La marche de funambule est altérée chez des patients atteints d’un tremblement essentiel. Cette anomalie ressemble à celle chez les patients porteurs d’une ataxie cérébelleuse, mais moins sévère. Par ailleurs, les troubles de la marche et de l’équilibre ont été rapportés chez un tiers de patients porteurs d’un tremblement essentiel traités par la stimulation thalamique bilatérale (VIM).

Au sein de la communauté interniste française, aucun consensus n'existe sur les principales mesures adjuvantes à associer à un traitement prolongé par corticothérapie systémique. Excepté le régime hyposodé, les autres traitements sont prescrits de façon très hétérogène. Ces résultats viennent d'être publiés dans La Revue de Médecine Interne par des médecins internistes de l'hôpital Saint-Antoine.

Cette hérésie découle de la propriété des systèmes vestibulaire et optocinétique de générer des déviations lentes réflexes de l’œil longtemps après que le signal sensoriel qui les a déclenché a disparu. Si on fait tourner un patient sur un fauteuil, le nystagmus horizontal dure plus de 9 secondes alors que l’accélération initiale a disparu. Si on déclenche un réflexe optocinétique et que brusquement, on éteigne la lumière, le nystagmus induit perdure plusieurs secondes après qu’on a éteint la lumière. Ces phénomènes sont attribués au système de stockage de vitesse, « Atlantide » des temps modernes, localisé on ne sait où.

Les causes physiologiques du Mal de Débarquement (MdD) restent toujours à déterminer. Des études comparatives avec d’autres types de dysfonctionnement vestibulaire sont susceptibles d’apporter des éléments ou pistes intéressantes pour les chercheurs qui tentent de déchiffrer les mécanismes par lesquels survient le MdD. L’un d’eux en particulier, le Mal de l’Espace ou Space Motion Syndrome (SMS), présente plusieurs analogies avec le MdD. Il est actuellement l’objet d’études qui pourraient apporter de nouvelles avancées dans la compréhension des mécanismes cellulaires à la base du MdD.

Patient ayant présenté un grand vertige rotatoire le 16 octobre 2008 accompagné de Diplopie. Un ophtalmologiste avait évoqué une paralysie du III ou une « paralysie de la verticalité ». Le vertige s’accompagnait d'instabilité, de nausées, de vomissements et d'acouphènes du côté gauche. Dans le Service des Urgences, devant cette notion de paralysie oculomotrice, un syndrome vestibulaire central fut suspecté et le patient directement hospitalisé dans le service de neurologie. Il n’y avait pas de signes neurologiques. Une IRM s'avéra être complètement normale.
Après 4 jours, les symptômes s’amendèrent, la diplopie régressa, le vertige diminua mais