Concernant les médicaments, je retiens les perspectives de précision du type de traitement à proposer aux patients à risque de devenir diabétiques selon la génétique et la génomique, à savoir quel traitement proposer, médicamenteux, et lequel, ou bien modification du mode de vie, à chaque personne, selon son polymorphisme.

La présentation de N.J. WAREHAM, et les modifications du mode de vie objective ainsi que les interventions sur le mode de vie (IMV), sont la clé des stratégies de prévention du diabète de type 2 (D2) à son début :

La mauvaise observance du traitement antiépileptique peut entraîner de nombreuses conséquences : un risque de décès triple et une augmentation du risque d’évènements cliniques sérieux. Des chercheurs du Birmingham Epilepsy Center Citivan International Research Center de l’Université d’Alabama viennent de publier dans Neurology les résultats d’une étude portant sur les conséquences de la mauvaise observance des traitements antiépileptiques.

Les interventions encourageant les personnels médicaux à évaluer les risques de chutes et à développer des stratégies pour les prévenir chez les patients de plus de 70 ans permettent de diminuer de 9% leur apparition. Des chercheurs de l’Université de Yale ont comparé la prévalence des chutes dans 2 régions du Connecticut - avec et sans intervention de sensibilisation - et ont publié leurs résultats dans The New England Journal of Medicine.

Le traitement par irinotecan et bevacizumab est un protocole de chimiothérapie particulièrement prometteur dans les gliomes malins en rechute. Le taux de réponse observé est de l’ordre de 50 à 60% avec une survie sans progression médiane de 20 semaines dans les glioblastomes et 30 semaines dans les gliomes de grade III [1, 2]. Ce protocole est de plus en plus utilisé à la récidive, néanmoins de nombreuses questions subsistent concernant son efficacité et sa toxicité.
Dans un travail récent, Norden et al. ont rapporté leur expérience avec le bevacizumab chez 55 patients en rechute

Au cours de la physiopathologie du syndrome de Sjögren, il a été mis en évidence des auto-anticorps réagissant contre le sous-type III du récepteur muscarinique de l’acétylcholine, protéine membranaire qui transmet le stimulus parasympathétique vers les cellules épithéliales des acini des glandes salivaires et lacrymales. Ces auto-anticorps peuvent entraîner des dysfonctions de la sécrétion de larmes et de salives, en inhibant la neuro-transmission parasympathétique. Leur prévalence a été estimée à environ 90% au cours du syndrome de Sjögren. Cet article a pour but d’évaluer si ces auto-anticorps se fixent sur leur cible antigénique, à savoir les glandes salivaires.

Le pré-traitement par somatostatinergiques pourrait être proposé pendant 3 à 6 mois en cas de macroadénome somatotrope pour lequel la probabilité d’efficacité curatrice de la chirurgie est faible ou nulle. L’intérêt du pré-traitement peut être multiple : diminuer le volume tumoral, contrôler les complications de l’acromégalie, faciliter l’anesthésie et le geste chirurgical… tout en gardant à l’esprit le surcoût provoqué par ce traitement médical. Cependant, à ce jour, aucune étude prospective comparative n’a été menée. Les études rétrospectives publiées jusqu’à ce jour sont contradictoires en termes de rémission à long terme.

Le traitement médical de l’acromégalie est à proposer en première ou le plus souvent seconde intention après une résection de l’adénome hypophysaire. Jusqu’à maintenant, le traitement médical reposait exclusivement sur l’utilisation des analogues de la somatostatine, permettant à la fois une diminution du volume tumoral et de la sécrétion de GH. Ce traitement est bien toléré même si les effets secondaires à type d’intolérance digestive sont souvent décrits, surtout en début de traitement, et qu’ils peuvent favoriser la survenue de lithiases biliaires.
Depuis quelques années, la panoplie thérapeutique s’est enrichie du pegvisomant, un analogue pégylé de la GH, se comportant comme un antagoniste périphérique de la GH en étant

Après un traumatisme crânien (selon la gravité), de 10 à 35% des sujets peuvent développer un ou plusieurs déficits hypophysaires (revue récente de Schneider HJ, JCEM 2007). Alors que l’apparition d’anticorps anti-neurones a été démontrée chez l’animal traumatisé, aucune étude concernant les anticorps anti-hypophyse n’a été conduite, notamment chez l’homme.
Vingt-neuf patients sans ATCD hypophysaire ont été suivis 3 ans, après un traumatisme crânien de sévérité diverse (18 légers, 6 modérés et 5 sévères). La recherche à la fois d’un déficit et des anticorps anti-hypophyse est réalisée uniquement à 3 ans

Les patients présentant un déficit hypophysaire combiné ont une augmentation de leur mortalité, notamment par augmentation des événements cardio-vasculaires. Le déficit en GH s’accompagne entre autres d’une augmentation du cholestérol total et LDL, de la masse grasse abdominale, de l’épaisseur intima-media, autant de facteurs qui peuvent participer à ce sur-risque de mortalité. Le traitement par GH, lui, a démontré son intérêt dans la correction de nombre de paramètres intermédiaires du risque vasculaire. C’est dans ce contexte que l’équipe italienne de AM Colao présente

Le système dopaminergique diencéphalospinal (A11) serait la principale source de dopamine médullaire. La projection de ces neurones, en majorité au niveau de la corne dorsale, aurait une action modulatrice plutôt inhibitrice sur les réflexes médullaires via des récepteurs de type D2 et D3. Un déficit de cette médiation dopaminergique serait impliqué dans l’étiologie du syndrome des jambes sans repos (SJR), pathologie ayant une plus grande prévalence chez les femmes.
Les auteurs ont eu pour objectif de comparer la concentration en dopamine ainsi que l’activité catabolique des neurones de l’aire A11 chez

Les céphalées primaires ont été associées à divers troubles du mouvement (prévalence élevée dans le tremblement essentiel, le syndrome de Gilles de la Tourette et la Chorée de Sydenham mais faible dans la maladie de Parkinson) et à des troubles du sommeil (insomnie, hypersomnie, syndrome d’apnées obstructives).
Ainsi, les céphalées matinales chez les sujets avec un syndrome des jambes sans repos (SJSR) sont 3 à 5 fois plus fréquentes que dans la population générale (Ulfberg et al., 2001a, b). Cependant, l’association entre céphalées primaires et SJSR a été peu étudiée.

Deux importantes études d’association génétique sur l’ensemble du génome dans le syndrome des jambes sans repos (SJR) ont pu récemment identifier des marqueurs de prédisposition : MEIS1, BTBD9 et un autre locus entre MAP2K5 et LBXCOR1. Toutefois, ces marqueurs génétiques ne sont pas localisés dans les 5 régions critiques révélées par les études d’analyse de liaison des formes familiales de SJR. Une de ces régions (appelée RLS-3) est localisée sur le chromosome 9p23-24.
L’objectif de ce travail a été de rechercher une association entre cette région (étendue sur 31 mégabases) en testant 3 270 marqueurs génétiques