Au-delà des habituels critères retenus pour juger un antihypertenseur – efficacité, spécificité, compliance, tolérance - sont désormais de plus en plus pris en compte ses effets incidents dans deux domaines jusqu’alors sous-estimés, l’impact pharmaco-économique et le retentissement sur la qualité de vie.

Par quel biais l’éthanol peut-il être un facteur déclenchant de crise de migraine ?
Il semble que l’explication soit liée aux récepteurs vanilloïdes (récepteur TRPV1). En effet, une équipe italienne a montré chez le cobaye que l’éthanol administré à 1 ml/kg (soit l’équivalent de 3 à 4 verres de vin chez l’homme) stimulent ces récepteurs et entraînent une inflammation stérile neurogène du système trigémino-vasculaire, médié par le CGRP et les tachykinines (substance P et neurokinine A), avec vasodilatation des artères méningées et dure-mériennes.
Ces auteurs ont pu bloquer ce phénomène d’inflammation neurogène après

Quatre équipes rapportent la première série de patients allemands souffrant d’algie vasculaire de la face (AVF) chronique réfractaire ayant bénéficié d’une stimulation de l’hypothalamus inféro-postérieur.
Cette série germanique concernait six patients dont l’AVF chronique réfractaire répondait aux critères diagnostiques récemment proposés par un consensus d’experts international et qui ont été opérés selon les mêmes modalités que celles des patients italiens pris en charge par le groupe dirigé par Léone à Milan et des patients belges pris en charge par le groupe dirigé par Schoenen à Liège.
Ces six patients ont été traités par cette approche dans le cadre d’une démarche compassionnelle

L’objectif de cette étude était de comparer l’efficacité et la tolérance de la toxine botulique de type A (Botox®) et du divalproate de sodium (Depakote®) en prophylaxie pour réduire le handicap et l’impact de la migraine.
Il s’agissait d’une étude prospective, randomisée, double aveugle, monocentrique. Cinquante-neuf patients ont reçu soit Botox® 100 unités/placebo Depakote®, soit placebo Botox®/Depakote® 250 mg 2 fois par jour. Les injections de Botox® ou de placebo ont été effectuées à J 0 et à 3 mois. Les patients ont été évalués à 1, 3, 6 et 9 mois.

La santé perçue est un concept intéressant car très relié à la qualité de vie, à l’état affectif et surtout à la consommation de soin. Ici, la santé perçue a été évaluée à l’aide de l’échelle SF-36 et corrélée avec des indicateurs socio-démographiques, l’état affectif (mesure à l’aide de l’échelle HAD), le sentiment de contrôle sur la santé (mesuré à l’aide de l’échelle IPQ) et surtout les plaintes fonctionnelles rapportées par les sujets.
Quatre mille sept cent quarante et un questionnaires ont été envoyés à un échantillon représentatif de la population générale néerlandaise. Cinquante-trois pour cent ont répondu (2 447 sujets). Parmi les symptômes fonctionnels dont se plaignaient les sujets, la fatigue

Les syndromes dépressifs majeurs posent par eux-mêmes des difficultés thérapeutiques importantes. S’ils sont de plus associés à une co-morbidité de type addictif, les problèmes de prise en charge deviennent eux aussi majeurs. L’alcool en est un exemple typique. Aussi, peut-il être utile d’évaluer l’apport de divers médicaments ciblant ces deux pathologies et surtout si leur association se révèle être potentialisatrice sur l’effet thérapeutique. Résultats d’une étude finlandaise publiée récemment dans the Journal of clinical psychiatry et qui concenre la mémantine et l’escitalopram.

La stimulation cérébrale profonde des noyaux sous-thalamiques a permis de traiter avec succès des formes avancées de maladie de Parkinson. Cette étude a pour objectif d’évaluer cette technique chez un groupe de 14 patients présentant une mutation du gène de la parkine, comparativement à un groupe de 39 patients parkinsoniens non mutés.
Dans le groupe des patients mutés, 7 présentaient une double mutation, à l’état homozygote ou hétérozygote composite, du gène de la parkine (responsable de la maladie de Parkinson à début précoce, autosomique récessive), et 7 autres étaient simplement porteurs d’une seule mutation.

Le but de cette étude était de savoir si une exposition unique à la L-dopa pouvait entraîner les mêmes conséquences au niveau protéomique que lors d’un traitement chronique avec dyskinésies.
Les auteurs ont analysé le protéome dans le striatum de macaques rendus parkinsoniens par le MPTP. Ils ont étudié 4 groupes : 1 groupe MPTP sans traitement dopaminergique ; 1 groupe MPTP avec une seule exposition à la L-dopa, 1 groupe traité par L-dopa de façon chronique et présentant des dyskinésies de pic de dose et 1 groupe contrôle.
Le protéome striatal a été analysé par spectrométrie de masse et 2D-DIGE

La dépression dans la maladie de Parkinson est un symptôme très fréquent et sa prévalence se situe aux alentours de 40% pour la dépression et ≤ 25% pour les dépressions sévères. Cependant, l’efficacité des anti-dépresseurs (AD) reste mal connue du fait d’un manque d’essais cliniques contrôlés.
Devos et al. ont conduit une étude en double aveugle randomisée contre placebo dans le but d’étudier le bénéfice apporté par un traitement anti-dépresseur chez des patients parkinsoniens présentant un syndrome dépressif majeur (selon les critères DSM) et si tel est le cas, de définir

Plus aucun doute ne plane quant à l’incidence péjorative du stress - sous toutes ses formes, physiques ou mentales - sur l’appareil cardiovasculaire en général et la pathologie coronarienne en particulier. On sait désormais que les marqueurs de l’inflammation y répondent par une augmentation dans les populations sans atteinte coronaire. Mais à ce jour, on ne disposait pas d’informations contrôlées sur l’évolution de ces paramètres dans ces conditions de ‘’challenge’’ sur les patients déjà porteurs d’une coronaropathie artérielle. Une étude récemment publiée dans the American Journal of Cardiology confirme les risques encourus.

Le message : Un EEG de 24 heures (comportant du sommeil) permet de détecter des anomalies spécifiques (activité « épileptiforme ») chez 98% des patients présentant une épilepsie et des anomalies EEG.

L’étude : Etude prospective consécutive dans une population explorée par monitoring vidéo-EEG prolongée. Analyse visuelle de l’EEG sur des critères prédéfinis.

La nuance : Population très sélectionnée. Absence d’aveugle.

Le détail : L’apport de l’EEG à la prédiction du risque de récidive après une crise épileptique a été mesuré : la présence de décharges de pointe-ondes généralisées prédit un risque de 15% à un an, et 58% à 5 ans, contre 9 et 26%, respectivement, pour les EEG normaux ou

Le message : Une réduction bilatérale de l’activité dopaminergique au sein des ganglions de la base est mise en évidence au cours de l’épilepsie mésiotemporale, indépendamment des mesures du métabolisme régional et du volume des structures étudiées.

L’étude : Imagerie multimodale (PET au fluorodopa, PET au FDG et IRM volumétrique) au sein d’une population sélectionnée d’épilepsie temporale gauche, comparée à des témoins.

La nuance : Impact des traitements antiépileptiques difficilement appréciable compte tenu du nombre limité de patients étudiés. Les mesures volumétriques réalisées au niveau de la substance noire sont limitées par la petite taille de la structure (difficulté à mettre en évidence des modifications discrètes de volume).

Le détail : Il existe une grande réticence à prescrire un traitement neuroleptique à une personne souffrant d’épilepsie, à partir d’une notion ancienne que les neuroleptiques « abaissent le seuil épileptogène ». De fait, le blocage de la transmission dopaminergique par les antipsychotiques favorise la survenue de crises, comme cela a pu être observé chez des patients ou au cours de modèles animaux. Inversement, l’apomorphine,