Etant la psychiatre du groupe, je me suis sentie en charge de cette page culturelle. Il n’est pas fréquent de lire dans nos revues spécialisées des articles portant sur un sujet totalement littéraire. Et c’est ici le cas, avec cet article d’un collègue de Liverpool qui a colligé toutes les références aux céphalées dans l’œuvre de Jane Austen.

L’algie vasculaire de la face (AVF) est une entité clinique clairement définie par l’IHS sous la forme d’une céphalée trijemino-dysautonomique idiopathique. De nombreuses formes symptomatiques sont relatées dans la littérature, mais le plus souvent les critères stricts ne sont pas respectés, ouvrant le débat sur la notion même d’AVF symptomatique.
Les auteurs de ce travail relatent deux observations d’AVF typique en rapport avec

La calcitonine gene-related peptide (CGRP) et la substance P (SP) jouent un rôle important dans le développement de la douleur et de l’hyperalgésie. Des modèles expérimentaux ont démontré que la nitroglycérine (NTG) – un donneur de nitric oxide (NO)- provoque un état d’hyperalgésie probablement par l’intermédiaire de l’activation de neurones de

La migraine hémiplégique familiale (MHF) est une variété héréditaire, autosomique dominante, de migraine avec aura comportant un déficit moteur. Trois gènes de la MHF ont été identifiés ; tous codent pour des transporteurs ioniques : CACNA1A pour un canal calcique, ATP1A2 pour une pompe sodium-potassium et SCN1A pour un canal sodique. Le rôle de ces gènes dans la migraine hémiplégique sporadique (MHS) n’est pas bien connu.

L’efficacité des médications dopaminergiques est un des principaux arguments cliniques étayant l’implication d’un dysfonctionnement du système dopaminergique dans le syndrome des jambes sans repos (SJSR). Il faut cependant noter que les études en imagerie fonctionnelle

Tout praticien a souhaité pouvoir disposer d’un ou (mieux) plusieurs marqueurs biologiques fiables pour ses principales hypothèses diagnostiques prédictives. Et particulièrement dans les pathologies cardiovasculaires (CV), souvent grevées d’un pronostic lourd. Il existe des algorithmes de risque CV aidant à la prédiction du début des affections coronaires, mais ils se montrent moins performants pour évaluer la probabilité d’évènements ultérieurs chez les patients déjà porteurs d’une coronaropathie. Cependant des biomarqueurs (BM) centrés sur la pathologie CV sont bien à notre disposition, mais sont-ils fiables pour cette population spécifique ?

Des études épidémiologiques avaient déjà suggéré un lien entre syndrome des jambes sans repos (SJR) et maladies cardio-vasculaires. L’étude de Pennestri (2007) attribuait ce risque cardio-vasculaire aux variations tensionnelles générées par les mouvements périodiques du sommeil (MPS) fréquemment associés au SJR (article commenté par P. Krystkowiak il y a quelques mois sur ce site). L’étude de Winkelman et al (2008) vient appuyer ces données.
Il s’agit d’une étude transversale observationnelle qui a utilisé l’importante cohorte de sujets

Le syndrome des jambes sans repos (SJR) a une expression clinique circadienne avec un horaire de prédilection des impatiences le soir. L’implication du système dopaminergique est aussi clairement établie dans cette affection.
Le but de ce travail était de préciser les variations circadiennes de la dopamine et de ses métabolites

Les stratégies de prévention des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ne manquent pas, tant le handicap souvent irréversible pour le malade est lourd et le coût de santé publique élevé. Mais après l’AVC, si nous savons relativement bien évaluer les possibilités évolutives à court terme, les prospectives relatives à son devenir au long cours font actuellement encore défaut. Forte de cette constatation, une équipe internationale s’est efforcée, à partir de l’état fonctionnel au 6^ème mois de malades ayant présenté un AVC ischémique, d’en estimer les conséquences vitales au long terme. Résultats de l’essai présenté en janvier dans le dernier numéro du British Medical Journal.

Le message : Des modifications secondaires de l’excitabilité corticale ne reposant par sur les phénomènes liés au GABA pourraient être à l’origine du développement d’une épilepsie dans les suites d’un AVC.

L’étude : Etude par stimulation magnétique transcrânienne, comparant des patients porteurs d’un AVC avec et sans épilepsie.

La nuance : Effectif limité. Absence d’étude de confirmation sur une population étudiée prospectivement.

Il n’existe pas de marqueurs biologiques du risque d’évolution vers la constitution d’une épilepsie après un accident vasculaire cérébrale. Cette éventualité concerne une minorité des patients (environ 4-5% des AVC), et représente un problème thérapeutique additionnel dans une population déjà fragilisée. L’exploration des paramètres électrophysiologiques de l’excitabilité corticale

Le message : Les comportements violents et délictueux au cours des crises sont exceptionnels. Ils sont le plus souvent associés à des facteurs supplémentaires (toxiques, psychiatriques).

L’étude : Analyse des jugements rendus par une cour anglaise pendant 25 ans, pour lesquels un verdict de non responsabilité pour cause de crise épileptique avait été rendu.

La nuance : Le contenu médical extrêmement limité dans les documents étudiés

Des actes violents au cours, ou au décours, d’une crise épileptique sont d’une extrême rareté. Ils sont pourtant parfois avancés au titre de la défense pour rendre compte d’un comportement délictueux dont l’auteur ne serait pas responsable. Ce que le droit anglais qualifie de « not guilty by reason of insanity » (NGRI) relève le plus fréquemment

Les crises du cortex sensorimoteur primaire présentent un caractère réflexe très fréquent (1). Les plus connues sont les crises réflexes de l’épilepsie-sursaut, mais d’autres mécanismes plus subtils sont parfois identifiés : le toucher dans une zone précise, un certain type de mouvement, des activités précises (se brosser les dents, l’alimentation, etc.) (1,2). La sensibilité de ce cortex à ce type de facteur tient à plusieurs facteurs,