Les fractures dites mineures de grade 1 selon la classification de Genant sont parfois difficile à diagnostiquer. Elles doivent cependant être reconnues car elles possèdent le même pronostic péjoratif que les fractures vertébrales de sévérité plus grande.(d’après : valeur pronostic des fractures vertébrales dites peu sévères, FECHTENBAUM J, KOLTA S, BRIOT K, GAVINI F, GIRARD M, ROUX C Revue du rhumatisme 2006 vol.73...

Le FGF23 est une hormone peptidique impliquée dans l’homéostasie du phosphore (Pi) et de la vitamine D. Synthétisé par les cellules ostéogéniques, le FGF23 agit au niveau du tubule rénal proximal en diminuant la réabsorption du Pi par l’inhibition d’un cotransporteur Na+/Pi de type 2. Ce facteur inhibe également l’hydroxylation de la 25-OH vitamine D en 1,25 di-OH vitamine D.
L’ostéomalacie tumorale est un syndrome paranéoplasique lié à la présence de taux élevés de FGF23 sécrété par certaines tumeurs mésenchymateuses bénignes. Cliniquement, on observe une faiblesse musculaire proximale, des douleurs osseuses et des fractures pathologiques. Biologiquement, il existe une hypophosphatémie

Plusieurs études ont rapporté l’existence d’une perte osseuse au cours de l’infection par le VIH, d’origine multifactorielle, liée à l’infection elle-même, mais également aux traitements par inhibiteurs des protéases ou à la trithérapie (HAART). Les patients infectés par le VIH sont également susceptibles d’avoir d’autres facteurs de risque d’ostéoporose tels qu’un faible poids corporel ou un hypogonadisme.

L’objectif de cette étude était d’évaluer les effets du zolédronate (ZOL) sur la DMO et les marqueurs du remodelage osseux dans une population d’hommes infectés par le VIH et sous HAART

L’hypophosphatasie est une ostéopathie congénitale, caractérisée par un trouble de la minéralisation du tissu osseux, secondaire à un déficit en isoenzyme « tissu non spécifique » de la phosphatase alcaline (TNSALP). Ce déficit est lié à une mutation inactivante du gène codant pour la TNSALP. L’hypophosphatasie est mise en évidence par un taux diminué de l’activité sérique de la phosphatase alcaline (PAL), et est liée à une diminution de l’activité de la TNSALP d’origine osseuse et hépatique. Le défaut de minéralisation secondaire à l’anomalie enzymatique est de sévérité variable

Par Jacques Weill (CHU de Lille) La communauté des endocrinologues d’adultes a été largement alertée de la possibilité de déficits antéhypophysaires chez les sujets ayant souffert d’un traumatisme crânien. Par exemple, un article récent fait état, dans les suites immédiates du traumatisme, d’une insuffisance gonadotrope chez les patients les plus sévèrement frappés et d’une hyperprolactinémie chez 12% des patients, avec une corrélation positive...

Personne ne remet plus en cause le rôle péjoratif des quatre principaux facteurs de risque que sont l’hypertension artérielle, le diabète, les dyslipidémies et le tabagisme, dans la morbi-mortalité cardiovasculaire. Mais l’âge représente aussi un paramètre épidémiologique transversal incontournable qui va prendre rapidement une importance qualitative et quantitative prédominante. Tout naturellement, les antihypertenseurs, les antidiabétiques, les antiagrégants plaquettaires et les hypolipémiants figurent en bonne place dans la pharmacopée du troisième âge. De nombreuses études visent à en préciser les modalités optimales d’emploi et les bénéfices escomptés en matière d’amélioration de l’espérance de vie. Apport d’un essai récent sur les doses recommandées d’atorvastatine chez les sujets de 65 ans et plus, avec coronaropathie stable. L’intérêt des statines en général et de l’atorvastatine en particulier, à la fois dans les anomalies lipidiques mais aussi dans la prévention de l’athérosclérose, paraît désormais bien établi. En revanche, il paraissait licite de s’interroger sur la posologie idéale à proposer chez une population de plus en plus consommatrice, les patients de 65 ans et au-delà.

L’obésité abdominale s’accompagne à la fois d’une diminution de la sécrétion de GH et d’une augmentation des taux de CRP, facteur prédictif du risque cardiovasculaire. La CRP module ainsi l’expression de protéines d’adhésion vasculaire qui jouent un rôle clé dans le processus d’athérosclérose (VAM). On sait que les patientes déficientes en GH ont les mêmes facteurs de risque métabolique que les patients porteurs dudit syndrome métabolique. Ainsi, il existe chez ces patients hypopituitaires

On insiste de plus en plus sur l’importance de critères établis lors de Consensus pour prendre des décisions tant diagnostiques que thérapeutiques. C’est le cas pour l’acromégalie, c’est le cas aussi pour le déficit en hormone de croissance. Par exemple, on recommande pour explorer l’acromégalie de doser la GH au cours d’une HGPO : on élimine l’acromégalie si le nadir de GH est inférieur à 1 µg/l et que la concentration d’IGF1 est normale. Quant au déficit en GH, on considère qu’il est sévère (et peut justifier un traitement par GH) si le pic de GH est < 3µg/l au cours d’une hypoglycémie insulinique. Dans l’objectif de pouvoir appliquer ces critères dans les meilleures conditions, plusieurs experts,

Le diagnostic du déficit en GH repose avant tout sur la pratique de tests dynamiques et il n’est actuellement couramment accepté que lors du test de l’hypoglycémie insulinique, encore considéré comme le gold standard. Un déficit est considéré comme complet si le pic de GH est inférieur à 3 ng/ml. Cependant, la réponse au cours de ce test dépend de multiples facteurs que sont le sexe, l’âge, le poids, les déficits associés.

Il est classique qu’au cours de certaines formes cliniques d’épilepsie, la prescription de certains antiépileptiques entraîne une aggravation de la maladie épileptique. Par ailleurs, il y a plus de 20 ans, l’équipe de Jes Olesen, mais également H Massiou rapportaient l’aggravation des auras migraineuses chez des patients présentant une migraine avec aura avec des béta-bloquants.
Nous rapportons au cours d’une étude prospective bi-centrique sur 1 an, ayant porté sur le suivi de plus de 2 000 patients dont 618 mis sous traitement de fond et suivis avec un agenda, une aggravation paradoxale chez 14 d’entre eux.

Seize patients présentant des critères de migraine (sans ou avec aura) ont été comparés à 16 patients sans antécédents de migraine appariés en sexe et en âge. Les critères d’exclusion étaient : antécédents de maladie cardiovasculaire, HTA, hypercholestérolémie, tabagisme, diabète. Les patients migraineux souffraient de migraine depuis environ 5 à 6 ans et avaient en moyenne 1,2 crise par mois. L’évaluation a été faite en période inter-crise par perfusion dans le bras non dominant de SNP (sodium nitroprusside, une substance vasodilatatrice endotheline-indépendante), de substance P (substance vasodilatatrice endotheline-dépendante) et de L NMMA N monomethyl-L-arginine.

L’identification d’une étiologie potentiellement veinogénique à l’hypertension intracrânienne bénigne a été clairement établie. La survenue de ce tableau chez les jeunes femmes avec surcharge pondérale est classique. Une prédisposition à la thrombose veineuse chez ces patients a été récemment démontrée. Dix-neuf patients présentant les critères IHS d’HTIB et 15 patients témoins appariés en âge, sexe et masse corporelle ont été recrutés. Ils avaient tous une IRM et une VRM normales. Un bilan de la coagulation complet a été réalisé dans les deux populations et n’a pas démontré d’hypercoagulabilité au cours de l’HTIB.