Il est habituellement admis que la dépression parkinsonienne résulte d’un dysfonctionnement des systèmes dopaminergiques, noradrénergiques et sérotoninergiques. Cependant, il a récemment été démontré que les approches thérapeutiques visant à compenser le déficit de ces trois systèmes sont moins efficaces que dans la dépression « standard » du sujet âgé, particulièrement en ce qui concerne les traitements par inhibiteurs de la recapture de la sérotonine.

En reprenant le modèle classique de dysfonctionnement du système des ganglions de la base dans la maladie de Parkinson, l’hyperactivité du noyau subthalamique (NST) observée dans la maladie de Parkinson résulterait d’un défaut d’inhibition GABAergique du pallidum externe sur le NST (voir schéma ci-dessous, d’après Stoessl et al., 2007).

Kaplitt et al. présentent ici les résultats d’une étude pilote de thérapie génique menée en ouvert chez 12 parkinsoniens : le principe est d’introduire directement au sein du NST un vecteur adéno-viral chez lequel on a inséré le gène produisant du GAD (décarboxylase de l’acide glutamique) permettant d’augmenter localement les taux de GABA, et par conséquent de diminuer l’hyperactivité du NST et d’améliorer les signes cliniques.

La W.H.O – World Health Organisation - considère le diabète comme une véritable « épidémie ». Evalué à 190 millions de malades actuellement, les prédictions les plus raisonnables le situent à environ 370 millions en 2030, soit plus de 7 millions de nouveaux cas annuels. En France, on estime sa prévalence à 4% de la population, soit environ 2,5 millions de personnes atteintes, et les épidémiologistes y ajoutent volontiers 500 à 800 000 cas ignorants qu’ils en sont porteurs. Le diabète tire sa gravité des multiples complications qu’il engendre, la microangiopathie diffuse (ainsi que les lésions macrovasculaires) expliquant en grande partie que peu d’appareils y échappent. Le résultat d’une étude portant sur l’audition chez les diabétiques, présentée à la 67^ème cession scientifique de l’ADA (American Diabetes Association) va dans ce sens

En France, au cours de l’année 2002, 75 000 interventions pour amygdalectomie (AM) ont été réalisées, dont 90% chez l’enfant. L’AM est associée, dans le même temps opératoire, à une adénoïdectomie (AD) dans 43% des cas. On soulignera que l’anesthésie ORL représente chez les enfants de 1 à 4 ans, 64% des actes d’anesthésie et encore 28% chez les 5-14 ans. Si des progrès notables ont été réalisés pour faire chuter la morbi-mortalité post-opératoire, le risque hémorragique demeure une sérieuse complication qui nécessite un bilan pré-opératoire soigneux chez le futur jeune opéré, mais aussi la recherche d’antécédents hémorragiques chez les parents. Un essai allemand récent précise les modalités et les résultats que l’on peut attendre d’une étude pré-opératoire de l’hémostase.

L’assimilation des céphalées par abus médicamenteux (CAM) à une addiction reste un sujet et cette question reste peu abordée dans une approche neurobiologique. Une équipe italienne a rapporté les résultats préliminaires d’une telle approche qui a consisté à étudier si certains polymorphismes génétiques connus comme étant impliqués dans la dépendance l’étaient également dans ce type de céphalées secondaires. Cette étude a concerné 82 patients souffrant de CAM qui ont été génotypés selon les polymorphismes des trois génotypes WFS1 (R/R et non R/R), BDNF (G/G et non G/G) et DRD4 (L/L et non L/L). Ces auteurs ont ainsi pu démontrer que la consommation médicamenteuse mensuelle était différente chez les R/R versus les non R/R et chez les G/G versus les non G/G. Par une approche avec un modèle de régression ils ont pu démontrer que les génotypes WFS1 et BDNF étaient prédicteurs de l’abus médicamenteux.

Continuant à exploiter les données accumulées en population générale norvégienne par de multiples études ancillaires, le comité scientifique de l’étude Head-HUNT a rapporté les résultats d’un travail dont l’objectif était de rechercher une possible association entre le phénotype céphalalgique et le diabète sucré. Plus de 50 000 sujets représentatifs de la population générale norvégienne ont été ainsi interrogés sur la présence d’une céphalée qui était ensuite classée en migraineuse ou non migraineuse selon un algorithme diagnostique basé sur les critères diagnostiques de la première édition de la classification internationale des céphalées.

Le groupe allemand conduit par Evers a rapporté une étude cas-témoins dont l’objectif était d’étudier l’association possible entre la migraine et le syndrome des jambes sans repos. Cette étude a concerné 411 migraineux (selon les critères de la classification internationale des céphalées) et 411 témoins appareillés selon l’âge et le sexe. Dans ces deux groupes, le diagnostic de syndrome des jambes sans repos était réalisé selon les critères diagnostiques de l’International Restless Legs Syndrome Study Group. Par ailleurs, dans les deux groupes la comorbidité dépressive a été évaluée à l’aide de l’échelle de Beck.

Le groupe de Leiden a rapporté la mise en évidence d’une nouvelle mutation (V1686P) du gène CACNA1A chez deux jumeaux présentant un phénotype clinique complexe empruntant à la migraine hémiplégique et à l’hémiplégie alternante de l’enfant. Ce résultat plaide bien évidemment en faveur d’un facteur génétique et de mécanismes étiopathogéniques communs aux deux entités.

Le groupe dirigé par Schoenen a rapporté les résultats initiaux d’une étude conduite à Liège et dont l’objectif est d’étudier l’existence d’une association entre persistance du foramen ovale perméable (FOP) et présence de lésions de la substance blanche en résonance magnétique (IRM) chez les patients souffrant de migraine avec aura. Ainsi, cette équipe propose prospectivement aux patients souffrant de migraine avec aura la réalisation d’un IRM et la recherche d’un FOP par échographie cardiaque transthoracique (ETT) et/ou par Doppler transcrânien (DTC).

Bigal et ses collaborateurs ont rapporté les résultats d’une étude en population générale dont l’objectif principal a été d’évaluer la prévalence de la migraine chez l’adolescent en population générale nord-américaine. Cette étude a été réalisée dans 120 000 foyers représentatifs de la population générale des USA à l’aide d’un questionnaire postal validé et déjà largement utilisé par cette équipe dans d’autres études épidémiologiques. Elle a permis d’établir la prévalence de la migraine de l’adolescent sur une période d’une année à 6,3%, sachant que cette prévalence était supérieure chez les adolescentes à partir de l’âge de 12 ans et qu’elle était supérieure chez les adolescents caucasiens par rapport à celles des adolescents afro-américains. Dans une seconde partie, cette étude a étudié l’influence du niveau socio-économique de la famille et de l’existence d’antécédents migraineux familiaux sur cette prévalence.

Ahn et Basbaum du laboratoire d’anatomie de UCSF ont rapporté un travail expérimental leur ayant permis de mettre en évidence au niveau du noyau central de l’amygdale une importante densité de fibres riches en récepteurs 5-HT1D et qui, après double marquage immuno-histochimique, se sont avérées des fibres exprimant le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP). Ces fibres terminales se sont avérées correspondre à des projections issues de la région sub-parafasciculaire du thalamus, ces projections étant supposées apporter à l’amygdale des informations auditives, visuelles et viscérales, sachant que des travaux antérieurs ont mis en évidence le rôle du CGRP au niveau amygdaline dans les réponses nociceptives.

Annequin et ses collaborateurs ont rapporté l’expérience du centre de la migraine de l’enfant de l’Hôpital Trousseau concernant l’aura migraineuse de l’enfant et de l’adolescent. Cette expérience a été présentée au travers d’une série de 612 sujets ayant consulté consécutivement ce centre et parmi lesquels 581 (95%) étaient migraineux. La fréquence de l’aura a été ainsi estimée à 47%. Cette aura était visuelle dans 74% des cas, auditive dans 41% des cas, sensitive dans 39% des cas, motrice dans 10% des cas et phasique dans 10% des cas, sachant qu’elle était mono-symptomatique chez 30% des enfants et pluri-symptomatique pour le reste des enfants (2 symptômes pour 44 % des enfants, 3 symptômes pour 15 % et 4 symptômes pour 8 %).