L'hidrosadénite suppurée est une maladie cutanée inflammatoire et invalidante avec des options thérapeutiques limitées et un besoin médical important non satisfait. La voie de l'interleukine (IL1) contribue à l'inflammation locale et systémique et est considérée comme jouant un rôle clé dans la HS. Le lutikizumab, une immunoglobuline à double domaine variable, a montré des résultats positifs dans une étude de phase 2b chez des patients atteints d’HS modérée à sévère en échec à un traitement anti-TNF.

L'hidradénite suppurée est une affection cutanée auto-inflammatoire chronique touchant environ 1 % de la population mondiale. Bien que les dermatologues voient et traitent le plus fréquemment des patients modérés à sévères, une grande proportion de patients présente une forme légère d’HS tout au long de l’évolution de la malade. Ces patients ne sont actuellement pas inclus dans les essais cliniques et les données sur leurs caractéristiques font défaut dans de nombreux registres.

Le povorcitinib est un inhibiteur hautement sélectif de JAK1 en développement dans l’hidradénite suppurée. Dans les études de phase 3, les deux doses de 45 et 75 mg ont atteint le critère primaire d’évaluation (HiSCR50) à la semaine 12 avec une différence statistiquement significative vs placebo.

Les essais de phase 3 pour les thérapies actuellement approuvées dans l'hidradénite suppurée démontrent qu'environ la moitié des patients atteignent une réponse clinique HiSCR 50, soulignant le besoin de nouveaux traitements. L'upadacitinib, un inhibiteur réversible oral de la Janus kinase 1 approuvé pour de multiples pathologies inflammatoires, fait l'objet d'investigations dans l’HS modérée à sévère.

La physiopathologie de l’hidradénite suppurée est longtemps restée associée à un biais Th1/Th17. Pourtant l’utilisation de biothérapies ciblant le TNF, l’IL17 ou la voie JAK/STAT, n’était associée qu’à une réponse clinique insuffisante, avec approximativement 50 % de répondeurs. Ces observations suggèrent l’existence de mécanismes pathogéniques encore incomplètement compris.

L’hidradénite suppurée est une dermatose inflammatoire chronique sévère dont la physiopathologie reste incomplètement élucidée. Si les voies TNFα et IL17 ont longtemps dominé le paysage thérapeutique, des données récentes suggèrent que d’autres axes immunitaires contribuent à la maladie.

Une étude rétrospective évaluant l’effet du sémaglutide chez des patients atteints d’hidradénite suppurée a été présentée lors du congrès de l’EHSF. Cette analyse portait sur 73 patients, majoritairement des femmes, présentant une maladie sévère (50 % de stade Hurley 3, 33 % de stade 2), traités par sémaglutide à la dose moyenne de 1 mg par semaine pendant une durée moyenne de 19,38 mois.